"Northwestern Medicine" təşkilatının alimləri uşaq leykemiyasının uğurlu müalicə metodunu ərsəyə gətirib. Tədqiqatçılar ağ qan hüceyrələrinin bədxassəli şişlərə çevrilməsinə təkan verən mexanizmi müəyyən edərək, onun qarşısını almağın yolunu tapıb.
Bu haqda məqalə "Genes & Development" nəşrində dərc olunub.
Leykozun bəzi növləri əksər genlərin aktivlik nizamlayıcısı rolunu oynayan MLL - qistonmetiltransferaz zülalını kodlaşdıran gendəki mutasiyalar ucbatından baş verir. Xromosom təkrar qurulmaları nəticəsində MLL geni digər xromosomların genləri ilə birləşir.
Bu, kəskin mielod leykemiya və limfoid leykemiyaya (leykemiyanın qarışıq forması) yol aça bilər. Nəticədə, xəstələr anemiyadan (qan çatışmazlığı) əziyyət çəkir və orqanizmlərində olan leykosit miqdarı isə sağlam insandakından 80 dəfə çox olur. Belə xərçəng xəstəliyi olan pasiyentlərin sağ qalma ehtimalı 30 faiz təşkil edir.
MLL geninin başqa genlə birləşməsi xəstəliyin inkişafına təkan verən süzülən zülalın meydana gəlməsinə yol açır. Patogen birləşmələr leykositlərdə olan xromatinlə birləşərək, sonuncuları bədxassəli hüceyrələrə çevirir. Alimlər müəyyən edib ki, xəstəliyin inkişafında normal formalı qistonmetiltransferazın tənəzzülünə təkan verən molekullar - "Tacpaz-1" və "Kazein Kinaz" molekulları vacib rol oynayır.
Məlum olub ki, "Kazein kinaz"lar dərman preparatlarının köməyi ilə bloklandıqda, "Tazpas-1" fermenti MLL genini yara bilmir. Normal formalı zülal stabil olur, xromatinlə bağlanır və MLL- süzmə hüceyrələrini sıxışdırıb kənarlaşdırır.
Metodun sınağı siçanların üzərində aparılıb, aqressiv xəstəliyin inkişafının qarşısı alınıb.
///oxu.az
